Rabdomiyoliz

Rabdomiyoliz

Rabdomiyoliz Nedir?

Rabdomiyoliz, kas nekrozu ve hücre içi kas bileşenlerinin dolaşım içine salınması ile karakterize bir sendromdur.

Hastalığın şiddeti, serum kas enzimlerindeki asemptomatik yükselmelerde aşırı enzim yükselmeleri, elektrolit dengesizlikleri ve akut böbrek hasarı ile ilişkili hayatı tehdit eden hastalığa kadar değişmektedir.

Rabdomiyoliz Nedenleri

Peki rabdomiyoliz nedenleri nelerdir? Rabdomiyolize sebep olan birçok sebep vardır. Bunlar aşağıdaki tabloda özetlenmiştir.

Rabdomiyoliz Belirtileri

Rabdomiyolizin bir çok klinik belirtisi vardır. Bunlar aşağıda sıralanmıştır fakat klasik triadı aşağıdaki maddelerden ilk üçüdür.

• Kas ağrısı
• Güçsüzlük
• Koyu renkli idrar
• Ateş
• Taşikardi
• Bulantı
• Kusma
• Karın ağrısı
• Bilinç değişiklikleri

Fakat kaslarla ilgili belirtiler hastaların yarısında görülmez! Kas ağrısı uyluk ve omuzlar gibi proksimal kas gruplarında, bel ve baldırlarda en belirgin olarak karşımıza çıkmaktadır.

Rabdomiyoliz Bulguları (Fizik Muayene ve Laboratuvar)

• Kas hassasiyeti ve şişliği,
• Renk değişiklikleri,
• Duyu kusuru,
• Rabdomiyolizli hastalarda intravenöz sıvı uygulanmasından sonra (verilen sıvı hasara uğramış kasın içinde toplanacağı için) kaslardaki ödem daha belirgin hale gelir. O sebeple, sıvı tedavisinin ardından herhangi bir kasta ödem ortaya çıkması rabdomiyolizi akla getirmelidir.

Laboratuvar bulgularına bakacak olursak;

• Serum kreatin kinaz düzeyi,
• Plazma miyoglobin düzeyi,
• AST, ALT gibi transaminazlar artmıştır.
• Miyoglobinüri ortaya çıkar.
• Serum elektrolit bozuklukları olabilir.

Kreatin kinazda kas yaralanmasının sona ermesinden sonraki 3-5 gün içinde bir düşüş görülür. CK (kreatin kinaz) beklenildiği gibi düşmezse devam eden bir kas yaralanması veya kompartman sendromu gelişimi mevcut olabilir. Kalp veya beyin hasarı yoksa, normalin 5 katının üzerindeki CK değerleri rabdomiyoliz tanısını düşündürür.

Kas hasarından sonra, CK yükselmesinden önce miyoglobin yükselmeye başlar. Sonra hemen idrarla atılır ve temizlenir. Serumda yarı ömrü 1-3 saattir, 6 saatte tamamen temizlenir. Kas nekrozu başladıktan 1-6 saat sonra miyoglobin düzeyleri normale döneceğinden serum ya da idrar miyoglobinin pozitif olmaması rabdomiyolizi ekarte ettirmez. Miyoglobin, plazma seviyesi 1,5mg/dl'yi geçince idrara geçmeye başlar, idrar miyoglobin seviyesi 100mg/dl'yi geçince kola rengi idrar çıkmaya başlar. İdrar çubuk testinde kan var ama mikroskopide eritrosit yoksa miyoglobinüri düşünülmelidir.

Sıvı elektrolit bozukluklarına da sebep olabilmektedir. Bunlar;

• Hipovolemi
• Hiperpotasemi
• Hiperfosfatemi
• Hipokalsemi
• Hiperürisemi
• Metabolik asidoz

Hiperpotasemi yani hiperkalemi rabdomiyolizin en önemli ve en sık laboratuvar bozukluğudur. Bu hastalardaki ölümlerin başlıca nedeni hiperpotasemi tablosudur. Hasara uğrayan kas dokusundan potasyum açığa çıkması, hastalarda eşlik eden akut böbrek yetmezliği nedeniyle potasyum atılımının azalması hiperpotasemi tablosuna sebep olmaktadır. Değerlendirmelerde vital bulgulara bakıldıktan sonra EKG çekilerek hiperpotasemi bulgularını değerlendirmek ve gerekirse tedavisini başlamak öncelik taşımaktadır. Tedavisinde başta kalsiyum glukonat (kalbi korumak için) olmak üzere insülin dekstroz tedavisi (rabdomiyolizde çok etkili değil), B2 adrenerjik agonistler, diüretikler, sodyum bikarbonat ve hemodiyaliz kullanılmaktadır.

Hipokalsemi nedenlerine bakacak olursak;

1. Plazma kalsiyumunun hücre içine transportu,
2. Hiperfosfatemi nedeniyle kalsitriol sentezinin baskılanması,
3. Kemik dokunun parathormon etkisine dirençli hale gelmesi,
4. Hasarlı kas dokusunda kalsiyumun çökmesi (metastatik kalsifikasyon)

hipokalsemiye sebep olmaktadır.

Tetani gibi hipokalsemi semptomları ve hiperpotasemiye bağlı kardiyak aritmi riski olmadığı sürece kalsiyum tedavisi verilmez. Çünkü verilen kalsiyumun çoğu hasarlı kas dokusunda çökerek metastatik kalsifikasyona katkıda bulunur.

Hasara uğrayan hücrelerden fosfat açığa çıkar ve hiperfosfatemi tablosu meydana gelir. Hiperfosfatemi kalsiyumla beraber CaPO4 oluşturarak yumuşak doku kalsifikasyonuna ve hipokalsemiye neden olur. Aynı zamanda alfa-1 hidroksilaz enzimini baskılayarak (kalsitriol sentezlenmesini sağlayan enzim) hipokalsemiye katkıda bulunur. Aynı zamanda hiperfosfatemi, ABY gelişimine katkıda bulunur ve bazı durumlarda ani ölüme neden olabilir. Serum fosfat düzeyi >7 mg/dl olduğunda oral fosfat bağlayıcı ajanlarla tedavi edilmelidir. Hiperfosfatemide en etkin tedavi diyalizdir. Hiperfosfatemisi olan hastalarda gereksiz kalsiyum infüzyonu yapmaktan kaçınmak gerekir çünkü kalsiyum fosfat tuzu oluşturarak kalsiyumu dokularda çökeltir.

Rabdomiyolize bağlı ABY (Akut böbrek yetmezliği)'de hiperürisemi daha sık görülmektedir. Bunun nedeni nekroza uğrayan kas hücrelerinin nükleuslarından salınan adenin nükleotidlerinin karaciğerde ksantin, hipoksantin ve ürik aside dönüşmesidir. Allopurinol kullanımı faydalı olabilir.

UYARI!!!

Sitede anlatılan tedaviler ve kullanılan ilaçlar bilgilendirme amaçlıdır. Tanı ve tedavi için kullanılamaz. Doktorlar en güncel tedaviyi uygulamalıdır ve yazar sitede yazdıklarından sorumlu tutulamaz. Hastalık yoktur, hasta vardır. Verilen tedaviler kişiden kişiye değişiklik gösterebilir. Doktorunuzun verdiği tedavi sizin için en iyi tedavidir. Sorularınızı doktorunuza iletiniz.