Crush Sendromu Nedir?

Crush Sendromu 

Crush Sendromu Nedir?

Crush sendromu, ezilme biçiminde yaralanma, uzun süreli sıkışma ve hareketsizlik sonucunda ortaya çıkmaktadır. Belirgin doku zedelenmesi ve kas nekrozu vardır.

Crush sendromunda ölüm nedeni ileri derecede hipovolemik şok, hiperkalemi, metabolik asidoz, akut myoglobinürik böbrek yetmezliği ve kompartman sendromudur.

Crush Sendromu Tedavisi

Yıkıntı altında kalmış bir insanın serbest bir ekstremitesini gördüğünüzde saatte 1,5 litre gidecek hızda izotonik sodyum klorür solüsyonu takılır. Vücudun tamamen serbestleştirilmesi esnasında solüsyonu uygulama sürdürülür.

Hastayı yıkıntıdan çıkarınca öncelikle idrar çıkarıp çıkarmadığına bakılır. Bu amaçla Foley katater takılır. İdrar çıkarmayan hastada öncelikle hipovolemi bulguları (kan basıncı düşüklüğü, filiform nabız, soğuk terleme vs.) aranır. Bulgular varsa en uygun solüsyonlar (kanamalı hastalarda kan, plazma, izotonik NaCl) kullanılarak hipovolemi tedavi edilmelidir. İdrar çıkarmamakta ise, hastaya tüm çıkardığı sıvılardan yaklaşık 1000-1500 ml daha fazla sıvı verilir.

Yıkıntıdan çıkarıldıktan sonra, az miktarda bile idrar akımı saptanan hastalarda bir sağlık kuruluşuna gidene dek mannitol-alkali diüretik tedavisine başlanır. Bu tedavi hiperpotasemi ve akut böbrek yetmezliğinden korumak için yapılır ve çok etkindir. Bu amaçla kullanılacak sıvı: 1 litre hipotonik NaCl'e (%5 Dekstroz solüsyonunda, %0.45 NaCl içeren solüsyon) 5 ampül (50 ml) bikarbonat eklenmesi ile elde edilir. Böylece idrar pH'sı 6,5 mEq/L'nin üzerine çıkarılmaya çalışılır. Bu solüsyon verilirken hastanın idrar çıkışı izlenir. İdrar akımını 300 ml/saatten daha fazla arttırma hedeflenmelidir.

Crush Sendromu Komplikasyonları

• Akut böbrek hasarı rabdomiyolizin sık görülen bir komplikasyonudur. Sıklığı yaklaşık %15-50 civarlarındadır.
• Hipovolemi
• Kompartman içinde sıvı birikmesi
• Kanama
• Vazodilatasyon
• Myoglobinüri
• Renal vazokonstriksüyon
• İntratübüler silendir oluşumu
• Tübüler toksisite
• Hipokalsemi ve hiperkalemiye bağlı kardiyak depresyon sonucu atım hacminde azalma ve renal hipoperfüzyon
• Reperfüzyon hasarı sonrası açığa çıkan oksijen radikalleri hem doğrudan hem de lipid peroksidasyonuna neden olarak renal hasara katkıda bulunur.
• Hiperfosfatemi böbrek dokusunda kalsiyum fosfat tuzlarının çökmesine neden olarak, hiperürisemi ise ürik asit tıkaçlarına neden olarak tübüler obstriksüyona katkıda bulunabilir.
• Kompartman Sendromu
• Dissemine intravasküler koagülasyon (Yaygın damar içi pıhtılaşma)

Kompartman Sendromu

Kompartman sendromu hakkındaki yazıma başlığına tıklayarak ulaşabilirsiniz. Fakat kısaca özetlemek gerekirse kompartman sendromu, sıvı resüsitasyonundan sonra ortaya çıkabilecek olası bir komplikasyondur. Kompartman sendromu gelişmesinde nitrik oksitin de önemli bir rol aldığı ortaya konulmuştur. Nitrik oksite bağlı aşırı bir vazodilatasyon ortaya çıkmakta ve kasa gelen kan miktarının artması da kompartman sendromuna katkıda bulunmaktadır. Suyun hücre içine girmesi ile birlikte kas içindeki basınç ortalama arteriyel basıncı aşar. Kompartman içi basıncın henüz artmaya başladığı erken dönemlerde arteriyel kan akımı devam ettiği halde, düşük basınçlı venlerin obstrüksiyona uğraması ve bir süre sonra da venöz trombozların gelişmesi ödemi daha fazla arttırır. Nekrozun ilerlemesi ile ana damarlarda da tromboz ve ardından amputasyon gerektiren gangrenler meydana gelebilir.

Dissemine İntravasküler Koagülasyon (Yaygın damar içi pıhtılaşma)

Rabdomiyolizde hasra uğrayan kaslardan tromboplastin açığa çıkar; bu madde DİK gelişmesini uyarır.

UYARI!!!

Sitede anlatılan tedaviler ve kullanılan ilaçlar bilgilendirme amaçlıdır. Tanı ve tedavi için kullanılamaz. Doktorlar en güncel tedaviyi uygulamalıdır ve yazar sitede yazdıklarından sorumlu tutulamaz. Hastalık yoktur, hasta vardır. Verilen tedaviler kişiden kişiye değişiklik gösterebilir. Doktorunuzun verdiği tedavi sizin için en iyi tedavidir. Sorularınızı doktorunuza iletiniz.