Hastalık yoktur hasta vardır!!

Sitede anlatılan tedaviler ve kullanılan ilaçlar bilgilendirme amaçlıdır. Hastalık yoktur hasta vardır. Verilen tedaviler kişiden kişiye değişebilir. Doktorunuzun tedavisi sizin için en iyi tedavidir. Sorularınızı doktorunuza danışınız.

Hepatik Ensefalopati

Hepatik Ensefalopati


Hepatik ensefalopati



Hepatik Ensefalopati Nedir?

Hepatik ensefalopati tanım olarak, ileri derecede karaciğer hastalığının tüm tiplerine eşlik eden (Şantlı veya şantsız) geri dönüşümlü olan (reversibl) nöropsikiyatrik sendromdur.

Mekanizmasına göre iki tipi vardır.

  1. Şantlı hepatik ensefalopati
  2. Şantsız hepatik ensefalopati


Azot hayatın vazgeçilmezidir ve protein metabolizmasının bir ürünüdür. Aminoasitlerin metabolize edilmesi sonucunda amonyak ortaya çıkar. Amonyak sadece karaciğerde üreye çevrilerek detoksifiye edilir. Karaciğer sirozunda fonksiyonlar bozulduğu için detoksifikasyon gerçekleştirilemeyecek ve bunun sonucunda kanda amonyak artacaktır. (Şantsız hepatik ensefalopati)

Prehepatik non-sirotik portal hipertansiyon'da kan karaciğere gelmeden bir engele takılacaktır (Tromboz). Eğer kan akımına karşı bu direnç ortadan kalkmazsa kan karaciğerden geçemeyecek ve portal alandan vena cava'ya geçiş için başka yollar arayacaktır. Bunlara biz portokaval şant diyoruz. Bu durumda da karaciğere uğramadan geçen kanda bulunan amonyak detoksifiye edilmemiş olacak ve kanda artışı gerçekleşecek. (Şantlı hepatik ensefalopati)


Beyinde uyanıklık ve uyku halini sağlayan iki molekül vardır ve bunlar denge halindelerdir.

Uyanıklıktan sorumlu eksitatör molekül glutamattır. Uykudan sorumlu inhibitör molekül ise GABA'dır. Birinin diğerine göre fazla artışı sonucu uyku veya uyanıklık meydana gelir.

Kanda artan amonyağın detoksifiye edilmesinin bir diğer yolu da glutamatı görür görmez ona bağlanması ve glutamini oluşturmasıdır. Glutamin etkisiz bir molekül olduğu için denge GABA yönüne kayacak (rölatif artış) ve hepatik ensefalopati gelişecektir.

Patogenezinde amonyak artışı sorumludur.

Heptaik ensefalopatide klinik, hafif şuur bozukluğundan hepatik komaya kadar geniş yelpaze göstermektedir.

  1. Konfüzyon
    • Hasta uyanık ama çevresinde olanlardan habersizdir.
  2. Laterji (Somnolans)
    • Hasta normal uykuda gibi, sesli uyaranla uyanabilir. İyi kooperasyon var, sonra uyur.
  3. Stupor
    • Hasta tümüyle bilinçsizdir. Ağrılı uyaranlar ile uyanabilir. Kooperasyon kötüdür, sonra uyur.
  4. Koma
    • Bilinç kaybolmuş, uyanamaz, refleksler çalışmaz.


Hepatik Ensefalopatiyi Tetikleyen Etmenler

  1. GİS kanaması
  2. Renal yetmezlik
  3. Sepsis ve enfeksiyonlar (Hepatitler özellikle)
  4. Nöroaktif ilaçlar
  5. Kusma, ishal
  6. Diüretik kullanımı
  7. Sıvı elektrolit bozukluğu
  8. Aşırı protein alımı
  9. Cerrahiler
  10. Konstipasyon (Kabızlık)
  11. Alkol alımı ve aniden kesilmesi


Hepatik Ensefalopati Evreleri ve Belirtileri

  1. Evre 1
    • Apati
    • Huzursuzluk
    • Uyku döngüsünün bozulması (İlk bulgu)
    • Yavaşlamış bilinç
    • Hesaplama yeteneğinde azalma
    • El yazısında bozulma
  2. Evre 2
    • Laterji
    • Huzursuzluk
    • Oryantasyon bozukluğu
    • Asteriksis
  3. Evre 3
    • Stupor
    • Hiperaktif refleksler, ekstansör plantar yanıtlar
  4. Evre 4
    • Koma


Hepatik Ensefalopati Ayırıcı Tanı

  1. İntrakranial Lezyonlar
    • Travma (subdural hematom)
    • Kanama
    • Serebral infarkt
    • Tümör
    • Apse
  2. İnfeksiyonlar
    • Menenjit
    • Ensefalit
    • Subaraknoid kanama (SAK)
  3. Metabolik Ensefalopati
    • Anoksi
    • Karbondioksit narkozu
    • Üremi
    • Ketoasidoz
    • Hipoglisemi
    • Elektrolit bozukluğu
    • Karaciğer hastalığı olmaksızın amonyak yüksekliği (Reye sendromu)
  4. Toksik Ensefalopati
    • Alkol zehirlenmesi, bırakma sendromu, wernicke sendromu
  5. İlaçlar
    • Salisilat, psikoaktif ilaçlar, trankilizanlar
  6. Nöropsikiyatrik Bozukluk (Postiktal dönem yani nöbet sonrası kendine gelinceye kadar geçen süre)
  7. Epilepsi sonrası ensefalopati


Hepatik Ensefalopati Tedavisi

  • Predispozan faktörler ortaya koyulup ondan sonra tedavi edilmelidir.
  • GABA inhibitörü olan Fulmatazin verilebilir. (Flumazenil)
  • Amonyak oluşumunu azaltmalı ve oluşan amonyakların ise emilimini engelleyip vücuttan atılımını sağlamalıyız. Osmotik laktasifler verilebilir.
  • Proteini kısıtlarız. < 20 gram/gün ya da proteinsiz diyet
  • Dallı zincirli aminoasitleri vermeliyiz. (Valin, lösin, izolösin) Beyin gelişimi için gereklidir.
  • Gastrointestinal sistemde üretimi azaltmak için bağırsak bakteri florasını baskılamalıyız. Neomisin, metronidazol veya paromomisin verilmeli.
  • Bağırsak trans geçişini hızlandırarak emilimi azaltmak için laktuloz ile osmotik ishal yaptırabiliriz. (Laktuloz sentetik disakkarit şekeridir. Bu çakma şekeri laktaz enzimi parçalayamaz ve bu yüzden bağırsaktaki bakteriler parçalayacak. Parçalanma sonucu osmoaktif solütler meydana gelecek ve osmotik ishal yapacak.)
  • Boşaltıcı lavman yapabiliriz.





UYARI!!!
Sitede anlatılan tedaviler ve kullanılan ilaçlar bilgilendirme amaçlıdır. Tanı ve tedavi için kullanılamaz. Doktorlar en güncel tedaviyi uygulamalıdır ve yazar sitede yazdıklarından sorumlu tutulamaz. Hastalık yoktur, hasta vardır. Verilen tedaviler kişiden kişiye değişiklik gösterebilir. Doktorunuzun verdiği tedavi sizin için en iyi tedavidir. Sorularınızı doktorunuza iletiniz. 

Hiç yorum yok